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氯胺酮麻醉 [复制链接]

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全身麻醉/p>

氯胺酮0.5mg/kgiv

5mg/kg肌注

艾司氯胺酮0.25mg/kgiv

2.5mg/kg肌注

氯胺酮是目前临床上所使用的静脉全麻药中唯一具有显著性镇痛作用的药物,且静脉、肌肉注射均可,故可单独用于某些选择性小手术,尤其较适用于小儿。

1.药理作用机制

①氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质NMDA(N-甲基-天冬氨酸)受体的非特异性阻断剂,能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导,同时又能兴奋脑干及边缘系统,从而引起意识消失、短暂性记忆缺失以及显著的镇痛效应,但常有梦幻现象,此状态又称分离麻醉;

②根据脑电图研究结果认为,氯胺酮对丘脑-新皮质系统有抑制作用,此外,还阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号,从而产生很强的镇痛作用。

2.中枢神经系统作用

①氯胺酮呈高度脂溶性,因能迅速透过血-脑屏障而进入脑内,故静脉注射氯胺酮后意识较快消失,但起效较硫喷妥钠慢;

②氯胺酮注射后首先出现麻木、失重、悬空感,而有些患者表现为睁眼凝视、眼球震颤、肌张力增加,有时出现不自主肌肉活动,但喉反射不受抑制;

③氯胺酮可使脑血流量和脑耗氧量增多,颅内压随脑血流量增加而增高;

④患者苏醒过程中常出现精神运动性症状,表现为噩梦、幻觉、谵妄、恐怖感等,成人较小儿更易发生;

⑤地西泮(安定)、咪达唑仑等药物与氯胺酮合用有助于减少上述不良反应。

3.循环系统影响

①氯胺酮对心血管系统有双重作用,既有直接抑制心肌作用,又能通过兴奋交感神经而间接地兴奋心血管系统的作用,一般情况下兴奋作用大于抑制作用,故临床主要表现为心率增快、血压升高等;

②氯胺酮抑制心肌收缩的程度与剂量相关,尤其交感神经系统功能耗竭和儿茶酚胺类储存不足时,氯胺酮对心肌的抑制则显得尤为明显,如充血性心力衰竭或休克晚期患者应用氯胺酮,可导致收缩压下降。

4.呼吸系统影响

①临床应用剂量氯胺酮只要静脉注射缓慢,则对呼吸功能影响较小,即便有影响,也是一过性,且很快恢复;

②静脉注射剂量较大且速度过快,尤其与麻醉性镇痛药复合应用时,可引起较显著的呼吸抑制,甚至呼吸暂停,这对小儿和老年患者呼吸抑制更为明显;

③氯胺酮能使支气管平滑肌松弛,并且间接的通过增加内源性儿茶酚胺的释放,促使β-受体兴奋而致支气管扩张,故可部分拮抗组胺、乙酰胆碱和5-羟色胺所致的细小支气管平滑肌痉挛性收缩,因此,氯胺酮适用于支气管哮喘患者的麻醉;

④此药可使呼吸道少部分唾液和支气管分泌物增加,采用氯胺酮麻醉前应使用抗胆碱药;

⑤氯胺酮不抑制咽喉反射,若咽喉稍给予刺激,易引发咳嗽或呃逆,甚至出现喉痉挛(在小儿较多见)

麻醉与实践

氯胺酮是目前临床所用静脉全麻药中唯一镇痛作用很强的药物,尤其对于某些表浅短小手术,单独使用氯胺酮则可满足手术要求。由于氯胺酮存在较独特的优点与缺点,故在临床麻醉中是一种较有争议的药物/p>

①氯胺酮麻醉术后出现精神症状发生率高,尤其成年患者单纯作为全麻用药一般不可取,故通常主要应用于小儿。该药用于小儿另一优点是,即全麻诱导用药大多为静脉注射,由于小儿麻醉前哭闹显著,不予合作,常致使四肢表浅静脉通路难以建立,若先行适量氯胺酮肌肉注射(一般肌肉注射氯胺酮首次用量3~6mg/kg),1~5分钟内出现麻醉作用,患儿安静后再给予静脉穿刺,则能保障静脉通路的顺利建立,以便于静脉用药,继之实施较为理想的静脉复合全麻诱导,从而顺利完成气管插管;

②氯胺酮静脉注射用量通常按1~2mg/kg给予,小儿气管插管大都分别与咪达唑仑、地西泮或羟丁酸钠,以及肌松药搭配应用,往往使得气管插管更为顺利安全。若保持自主呼吸插管者,可避用肌松药,应加用咽喉表麻即可;

③尤其对呼吸道相关手术,以及喉镜显露声门和气管插管操作,不应单纯应用氯胺酮,必须复合其他药物或肌肉松弛剂,避免喉痉挛发生;

④氯胺酮可直接作用于细小支气管平滑肌,可用于哮喘患者的麻醉;

⑤氯胺酮主要用于短时间的体表小手术,如清创消毒、换药包扎、烧伤后切痂植皮、病变组织活检术等。

禁忌证

①由于氯胺酮可使咽喉反射活跃,从而易使咽喉敏感性增高,当单独应用氯胺酮时,若咽腔受到刺激或呼吸道分泌物增多,很易出现屏气,甚至引发喉痉挛,务必引起警惕;

②对咽喉或呼吸道手术以及气管插管,严禁单纯使用氯胺酮;

③饱食后或胃内压增高的急诊患儿,以及上呼吸道感染者禁用氯胺酮;

④眼内压与颅内压增高患者,严重高血压或脑血管疾病患者,以及甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、癫痫、精神分裂症等患者不宜使用氯胺酮麻醉;

⑤氯胺酮可增加肺血管阻力,致使肺动脉压升高,故不宜用于肺动脉高压或右心衰竭的患者;

⑥失代偿休克患者、儿茶酚胺耗竭患者或广泛交感神经阻滞患者,若应用氯胺酮,可引起血压剧降,甚至导致循环严重意外性抑制;

⑦甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者与饮酒过量者禁忌应用氯胺酮;

⑧有些市售氯胺酮含有防腐剂三氯叔丁醇,该物质具有神经毒性,故禁忌用于蛛网膜下腔注射,硬脊膜外隙注射也应慎重,有可能误注入蛛网膜下腔。

2.不良反应

①心率增快:氯胺酮既可兴奋交感神经中枢,又可使内源性儿茶酚胺释放增加,故对交感神经系统活性正常患者主要表现为心率增快、血压增高,如麻醉前交感神经系统活性增强者尤甚;

②呼吸抑制:尤其小儿、老年患者静脉注射速度过快、剂量过大,易引起呼吸抑制,甚至呼吸暂停,若合并其他麻醉性药物更甚;

③颅内压增高:氯胺酮可使脑血管扩张与脑血流量增加,原有颅内压增高者可进一步加重,故需注意;

④分泌物增多:氯胺酮可使上呼吸道腺体分泌显著,口咽腔分泌物增多可造成上呼吸道通气不畅,甚至引起喉痉挛;

⑤精神症状:主要见于单独应用氯胺酮麻醉后患者,其临床表现为苏醒期谵妄、精神激动、梦幻、精神错乱、肢体乱动,乃至狂躁等。另有报道,右美托咪啶在减轻氯胺酮引起的术后谵妄等方面优于地西泮和咪达唑仑;

⑥苏醒延迟:如将0.1%的氯胺酮溶液静脉持续性滴注麻醉维持,易产生药物蓄积作用,往往致使麻醉术毕苏醒明显延迟,故目前临床上已较少应用。

以下病人需谨慎使用:

在过去六个月内发生不稳定型心绞痛或心肌梗塞;

对于既往病史中已知有严重心绞痛发作的患者谨慎使用本品;

充血性心力衰竭;

颅内压升高和中枢神经系统损伤或疾病,除非在适当通气时,氯胺酮麻醉已有导致脑脊液压升高的报道;

有或曾经有过严重的精神障碍病史的患者;

在眼内压较高(青光眼)和穿透性眼外伤时,以及进行眼部检查或眼部手术时,眼内压不能升高的患者

在上呼吸道区域手术时;

短期或长期受酒精影响的患者,在酒精中毒时谨慎使用本品。

艾司氯胺酮在肝脏代谢,需要通过肝脏的清除终止临床效果。与艾司氯胺酮使用相关的肝功能检查异常已有报道,尤其是长期使用(>3天)或药物滥用。肝硬化或其他类型的肝损伤患者可能出现作用时间的延长。这些患者应考虑降低剂量。

如果大剂量和快速静脉注射可能出现呼吸抑制。

因为不能完全排除存在呼吸抑制的可能性,使用本品时必须准备好插管和通气设备。

应该使用阿托品预防唾液分泌增加。

在门诊手术中使用时必须确保对患者进行适当的连续监测,直至其离开。对于高血压或者心脏代偿患者在手术过程中需要对心脏功能进行连续的监测。

手术操作时可能导致内脏痛,可以使用肌松药和补充镇痛药(控制性通气和给予笑气/氧气)。

休克患者使用本品需注意休克疗法的基本原则(O2摄入量的补充)。在严重休克状态下,很少或几乎没有测量血压时使用本品需谨慎。

对上呼吸道进行诊断和治疗操作时可能出现反射亢进和喉痉挛,尤其是儿童。所以在对咽、喉和支气管进行操作时有必要准备肌肉松弛药和控制性通气设备。

门诊麻醉后患者应该在他人陪伴下回家,并在接下来的24h内不应饮酒。

作用机制

分离麻醉

氯胺酮为中枢神经系统主要的兴奋性受体系统N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的非特异性阻断剂,目前认为,阻断NMDA受体传导是氯胺酮产生全身麻醉和某些镇痛作用的主要机制。NMDA受体是中枢谷氨酸受体的成员之一,由多个亚基组成的离子通道偶联的受体复合体,其中包括有NMDA结合位点和苯环己哌啶类药物结合位点,后者是包括氯胺酮在内的苯环己哌啶类药物作为非竞争性拮抗剂的结合位点。氯胺酮与此位点结合后,可阻断受体Ca2+通道,减少Ca2+内流,从而抑制其兴奋性作用。NMDA受体广泛分布于大脑皮质、丘脑、海马、纹状体以及脊髓等,参与中枢兴奋性神经冲动的传导,与机体的意识维持、疼痛传导与调节、学习记忆、细胞损伤以及癫痫惊厥的发生有密切关系。NMDA受体在大脑皮质和丘脑分布密度较大,参与中枢兴奋性冲动的传递。而氯胺酮则可通过阻断感觉冲动在丘脑-新皮层系统的投射而产生麻醉作用。氯胺酮在选择性抑制皮层及丘脑部分神经元功能同时,兴奋部分边缘系统的功能,从而产生中枢不同区域功能状态不一致性变化而出现所谓“分裂”现象。

氯胺酮通过阻断丘脑-新皮质投射系统,非特异性地抑制中脑和丘脑核的痛觉传导通路以及对脊髓NMDA受体的作用可部分解释其镇痛作用。NMDA受体与脊髓痛觉传导和调节密切相关,NMDA受体的特异性拮抗剂具有镇痛作用。研究显示S-(+)氯胺酮对NMDA受体的亲和力是R-(-)氯胺酮的四倍,同时,前者在人体的镇痛强度也是后者的四倍,也提示氯胺酮的镇痛作用与NMDA受体的阻断相关。另外,氯胺酮的阿片受体作用也参与了它镇痛作用的产生。有证据显示氯胺酮可与脑、脊髓内的阿片受体结合,使阿片受体兴奋。其与阿片受体的结合具有明显的立体特异性,S-(+)氯胺酮异构体对阿片μ-受体具有更强的亲和力,与其较R-(-)氯胺酮具有更强的镇痛作用相对应。另外,动物实验和临床研究中均观察到纳洛酮可部分拮抗氯胺酮的镇痛作用,也佐证其镇痛与阿片受体相关的观点。但目前为止,氯胺酮各项临床作用的确切机制尚未完全明了,也无特异性拮抗药能拮抗其全部中枢作用。

氯胺酮的麻醉体征与传统的全麻药不同。静脉注射氯胺酮时不像其他全麻呈类自然睡眠状,而呈木僵状。随着意识逐渐消失,往往表现为眼睛睁开凝视,眼球震颤,肌张力增加,有时出现不自主肌肉活动。眼睑、角膜和喉反射不受抑制。脑电图表现为α波活动减弱,出现θ和δ波。有时在丘脑和边缘系统出现癫痫样波形,但不向大脑皮质扩散。麻醉中脑电双频谱指数(BIS)不随麻醉深度变化而降低,故BIS不适用于氯胺酮麻醉的麻醉深度监测。麻醉后眼睛睁开,虽然各种反射如角膜反射、咳嗽反射与吞咽反射依然存在,但无保护作用。对麻醉与手术失去记忆,但遗忘作用不如苯二氮卓类药显著。神志完全消失,但肌张力增强、眼球呈凝视状或震颤,外观似浅麻醉。此现象曾被描述为分离麻醉(dissociativeanesthesia)。氯胺酮镇痛作用显著,即使阈下剂量(subdissociativedose)或称作亚麻醉剂量(subanestheticdose)也产生镇痛效应,尤其体表镇痛明显。这一作用特点使其在战伤现场救治或前方伤员处理中,发挥过良好的作用;也是目前在这些特殊环境下具有开发前途的静脉麻醉药物之一。此药虽有良好的镇痛作用,但对内脏的镇痛效果差,腹腔手术时牵拉内脏仍有反应。麻醉中有的患者流泪和唾液分泌增多,并且膝反射、跟腱反射和H反射(脊髓传入反射)亢进。诱发电位的研究结果表明,视觉冲动和躯体感觉冲动仍可从末梢到达皮质感觉区,但因脑不能解读这些传入信息,因而无法对光刺激和皮肤切口的疼痛刺激作出恰当的反应。麻醉期,患者颈部和肢体骨骼肌的张力增强,少数有牙关紧闭和四肢不自主活动。这种表情淡漠、意识消失、眼睛睁开、深度镇痛和肌张力增强的麻醉现象,一般称为类倔强状态或木僵状,系氯胺酮麻醉的特征。

前面已有所描述,氯胺酮选择性地作用于大脑的联络系统,对脑干网状结构激活系统没有或很少影响。感觉的传入冲动可到达大脑皮质,但不能辨识,因为一些联络区已被氯胺酮所抑制。动物实验发现氯胺酮麻醉后,对中枢与中脑网状结构行电刺激,疼痛刺激和光刺激所诱发的电位消失,说明此药作用的部位是在弥散的丘脑新皮质投射系统,使通过非特异性网状结构和丘脑的冲动产生功能性阻滞。此外,牙髓疼痛性刺激在皮质的驱体感受区、非特异性丘脑核和中脑网状结构内所引起的电位,也可被氯胺酮消除,提示此药可阻断疼痛冲动向丘脑和皮质区的传播。因而认为氯胺酮的镇痛作用是由于非特异性中脑和丘脑核的通路产生功能性障碍所造成。除抑制丘脑新皮质系统外,氯胺酮还激活边缘系统,使两者功能分离。边缘系统兴奋,可导致苏醒期患者情绪方面的过度活动。脑电图显示用药后α节律抑制,丘脑新皮质系统呈同步性高δ波,而海马和边缘系统呈慢θ波,可证实上述看法。

氯胺酮抑制丘脑内侧核,阻滞脊髓网状结构束的上行传导,兴奋边缘系统。因这种选择性的兴奋和抑制作用,以致出现感觉与环境分离、情绪活动与神志消失不符、外观似浅麻醉与深度镇痛作用不一致;感觉虽仍能传入中枢,但不能识别等矛盾现象。这些由于中枢作用不匀质而导致的氯胺酮非常特殊的临床麻醉现象,将其称作“分离麻醉”似乎可将其与传统或经典的全身麻醉状况相区别。当然,如果对于这种状况有更为形象或准确概括其中枢变化机制的称谓,将更易获得学者们的认可。

静脉注射氯胺酮能增加脑代谢、脑血流和颅内压。脑氧代谢率(CMRO2)亦随之增多。动物实验显示,2mg/kg氯胺酮可使脑血流增加80%,脑耗氧量增加16%,持续20~30分钟,而颅内压随着脑血流的增多而升高。故颅内占位性病变等颅内压升高的患者应避免使用,或预先使用可抵消或阻断其升高颅内压的措施时,才予以应用。预先给硫喷妥钠或地西泮能阻断此药增加脑血流与升高颅内压的作用;氯胺酮麻醉时脑对CO2的扩血管反应不受影响,因此过度通气降低PaCO2也能减弱其颅内压升高作用。此药还可使眼内压升高,此作用与镇痛作用的持续时间相一致,15分钟达峰值,30分钟后恢复到注药前水平。青光眼患者不宜用此药。

氯胺酮在麻醉恢复期较高的精神反应发生率为其致命弱点。患者可出现视、听、本体感觉错乱和错觉,常伴有恶梦。其精神反应和恶梦在给药后24小时内均能出现,但多见于苏醒后1小时内,可持续1小时至数小时。恶梦可能与氯胺酮抑制下丘脑和内侧膝状核,引起听觉、视觉错乱和本体感丢失有关。

心血管系统

氯胺酮对心血管的影响主要是直接兴奋中枢交感神经系统的缘故,在无自主神经控制时,对心肌有直接抑制作用。在临床诱导剂量,此药可升高动脉压20%~30%,同时使脉搏加快,持续约5~15分钟。与此相一致,心脏指数、心肌耗氧量和肺动脉压也增加。受试者静脉注射0.1mg/kg虽不能入睡,但可使收缩压升高25mmHg,舒张压升高16mmHg,脉搏稍加快。静脉注射0.5mg/kg时,血压升高与脉搏加快的程度更为明显;再增大剂量血压并不再升高,心率也不进一步加快。注药后3~5分钟血压升高达峰值。收缩压降低时,舒张压仍上升。血压的变化有明显个体差异。重复注射时血流动力学的变化较初次注射时轻微,甚至相反。健康人与心脏病患者,其血流动力学的变化相似,但伴有肺动脉高压的二尖瓣或先天性心脏病患者,其肺血管阻力的升高较全身血管阻力的升高更明显。

氯胺酮对循环系统的兴奋作用是中枢性的,将其直接注入中枢时可立即出现交感神经系统的血流动力学反应;氯胺酮也使交感神经元释放去甲肾上腺素增多;此药由于对延髓孤束核NMDA受体的作用而减弱压力感受器的功能。巴比妥类、苯二氮卓类与氟哌利多等药能阻断其循环兴奋作用;硬膜外阻滞、各种肾上腺素能(α及β)受体拮抗剂、交感神经节阻滞药、各种血管扩张药及可乐定等,可对抗氯胺酮的升压反应和(或)心率增快的作用。其中,合用苯二氮类药物最为最常用措施,小剂量的咪达唑仑和地西泮就可在一定程度抑制其循环兴奋作用。

氯胺酮对心脏的作用,有两种不同的观点,目前前一种观点更得到认同。一种观点认为此药直接作用于心肌,减弱心肌收缩力,但中枢性交感神经的兴奋作用可能胜过对心肌的直接抑制,故影响并不明显。氯胺酮抑制心肌收缩的程度与剂量相关。交感神经系统功能耗竭和儿茶酚胺不足时氯胺酮对心肌的抑制特别明显。此药用于危重患者可见到每搏功降低,肺毛细血管楔压增高,心排血量减少,心脏指数下降,以及平均动脉压降低,甚至心脏停搏。另一观点则认为,氯胺酮能使心肌收缩力加强,体内试验时由于交感神经活动增加,故此种表现更为明显。氯胺酮与钙离子有相似的心肌效应,在心肌收缩力增强的同时耗氧量也增加,对心肌氧供不足的患者不利。氯胺酮与氟烷合用,有时会呈现负变力性作用,动脉压反而降低。心脏储备能力差、自主神经功能受损或低血容量的患者也有类似现象,即动脉压下降、心率减慢或加快。氯胺酮一般不增加外周血管阻力,但舒张压升高,麻醉后中心静脉压升高,其部分原因可能与全身肌张力增加有关。

呼吸系统

氯胺酮对呼吸的影响轻微。临床麻醉剂量时偶有短暂的呼吸抑制,若呼吸道能保持通畅,一般不需作辅助呼吸,多能自行恢复。剂量过大,特别是老年人和小儿静脉注射速度过快时,可出现一过性呼吸暂停。临床上常在注药后1~2分钟,呼吸减浅、变慢,经过3~5分钟缓慢恢复到注药前水平,有时较麻醉前略增快。氯胺酮对潮气量的影响较对呼吸频率的影响明显。注射速度过快,剂量过大,或用麻醉性镇痛药辅助时,可造成明显的呼吸抑制,甚至呼吸停止较长时间。此时应施行辅助呼吸或人工呼吸,不宜依靠呼吸兴奋药。麻醉时呼吸中枢对CO2的反应不受影响,在呼吸抑制、PaCO2升高时能反射性地使呼吸增快而得以维持通气量的正常。

氯胺酮具有支气管平滑肌松弛作用,此药与氟烷、恩氟烷一样能有效地预防实验性支气管痉挛。因此,氯胺酮曾用于治疗对常规处理无效的哮喘持续状态。氯胺酮麻醉时肺顺应性增加,呼吸道阻力降低,并能使支气管痉挛缓解。离体实验亦证明此药能松弛支气管平滑肌,可对抗卡巴胆碱(carbachol)或组胺引起的支气管痉挛。麻醉时咽喉保护性反射一般不消失,舌后坠与喉痉挛较少发生,所以易于保持呼吸道通畅。氯胺酮的这种支气管松弛作用可能是其拟交感神经作用的结果。

氯胺酮使呼吸道腺体和唾液分泌增多,小儿尤为明显,不利于保持呼吸道通畅。喉头分泌物的刺激会导致喉痉挛,所以麻醉前给予抗胆碱药如东莨菪碱很必要。有报道说阿托品能加重氯胺酮对心脏的作用,血压升高更为明显。尽管氯胺酮麻醉时吞咽、呛咳和呕吐反射等仍然存在,但仍有误吸可能。

其他作用

氯胺酮增加妊娠子宫的肌张力、收缩强度及频率,通常情况下无病理性作用。但是在子宫活动异常增加时,例如强直性子宫收缩、胎盘早剥与脐带脱垂等情况下,常规临床剂量氯胺酮可能会产生不利影响,应相应减少用药剂量。

麻醉时骨骼肌张力增加,有时肢体不自主运动或突然抽动。因肌紧张,眼外肌失去平衡,故产生眼球震颤现象,眼内压升高可能与此有一定关系。

氯胺酮对肝、肾功能没有明显影响。

氯胺酮不影响免疫机制,无免疫抑制作用。麻醉期中出汗增多。血糖有时轻度升高。氯胺酮无组胺释放作用,过敏反应罕见,偶有麻醉后皮疹的报道。

临床应用

氯胺酮是一种具有深度镇痛,且对呼吸和循环系统影响较轻的静脉全麻药,尤其体表镇痛效果好。缺点是出现精神症状较多,且循环兴奋效应较明显。目前对其前途有争论,不过,由于此药优点多,副作用尚可预防,所以仍不失为可选用的静脉麻醉药之一。术前宜使用抗胆碱药物以对抗氯胺酮使腺体分泌增加的副作用。格隆溴铵优于阿托品和东莨菪碱,因后两者较易通过血脑屏障,可增加精神副反应的发生率。氯胺酮目前主要用于各种体表的短小手术、烧伤清创、麻醉诱导、静脉复合麻醉与小儿麻醉、小儿镇静及疼痛治疗。也可用于神经阻滞麻醉及椎管内麻醉的辅助用药。氯胺酮可经静脉、肌肉、口服、鼻腔、直肠及硬膜外等多种途径给药,但临床麻醉常用的是前两种。

(一)麻醉诱导

全麻诱导时的剂量是,静脉注射0.5~2mg/kg,肌内注射为4~6mg/kg,老年人与危重者酌减。在合并呼吸系统疾患(尤其支气管痉挛性疾病患者)、心血管系统疾患(缺血性心脏病除外)、低血容量以及其他病情危重(如ASA分级Ⅳ级)患者,氯胺酮为较好的麻醉诱导药物。当然,麻醉诱导前尽量优化患者基础条件,如降低气道高反应性、补充血容量等仍为不可忽略的措施。否则,在某些失血性休克患者,由于体内儿茶酚胺储存严重不足,加之氯胺酮对心肌的抑制,不仅不能提升血压,反而会使血压下降。氯胺酮对心包填塞与缩窄性心包炎患者是可用的静脉诱导药。因其交感神经兴奋作用,使心率与右房压能够得以维持。用于有右向左分流的先心病患者麻醉诱导,也有良好临床效果的报道。

(二)麻醉维持

此药与咪达唑仑、丙泊酚及苏芬太尼联合应用,可连续输注维持麻醉。但需强调的是,尽管氯胺酮持续输注的时量相关半衰期随输注时间延长增加的并非十分明显,但由于其代谢产物具有药理活性,故反复或易持续输注仍容易出现蓄积作用,导致麻醉恢复延迟,并且恢复质量不佳。故氯胺酮作为主要成分维持麻醉的方法在临床已很少使用。目前有利用其阈下剂量即有很好镇痛作用的特点,持续静脉输注0.25~1mg/(kg?h)剂量的氯胺酮作为辅助成分,用于静脉复合麻醉或静吸复合麻醉。在满足麻醉要求的前提下,可减少其他麻醉药和阿片类药物的用量,更好地维持循环的稳定。输注中,需注意随手术时间的延长,递减氯胺酮的单位时间的剂量;另外,在手术结束前尽早地停止其输注,可避免或减少其麻醉恢复延迟以及恢复质量偏差的问题。

在有呼吸系统疾患、气道处于高反应性的患者,氯胺酮舒张支气管、降低气道阻力的特点使其可替代吸入麻醉药用于麻醉维持。另外,氯胺酮麻醉时,低氧性肺血管收缩反射保存良好,适用于有肺部疾患或术前血气异常患者实施单肺通气的麻醉管理。

氯胺酮常用于烧伤患者切痂、更换敷料,可于静脉诱导量1~1.5mg/kg后,再分次追加,每次0.5~1mg/kg,或合并吸入氧化亚氮。肌内注射2~6mg/kg也可满足其需要,约5分钟起效,20分钟达峰效应,用药量小,术后精神症状也较少。需注意,尽管缺乏大样本临床研究支持,连续反复应用氯胺酮麻醉有可能产生药物耐受。

(三)小儿麻醉

氯胺酮是目前国内小儿临床麻醉非常常用的药物,尽管有减少的趋势,医院,其临床应用依然非常普遍。氯胺酮小儿麻醉的精神副反应,这一副作用明显低于成人患者,故其优势体现的更为充分,也是其使用较为普遍的原因之一。临床麻醉中,对于不合作的小儿,氯胺酮4~6mg/kg肌内注射,可达到很好的基础麻醉效果;然后可开放静脉,实施全身麻醉诱导或阻滞麻醉。氯胺酮适用于手术室外儿科手术的镇静,小儿肌内注射氯胺酮本身即可满足许多小手术、骨折复位以及有创检查的需要。氯胺酮持续用药也可作为小儿全身麻醉维持用药,恢复期精神反应的发生率明显少于成人,而且具有良好的术后镇痛作用;但其影响麻醉恢复质量的缺点依然存在。

(四)镇静与镇痛

可作为成人和小儿局部麻醉、神经阻滞以及椎管内阻滞麻醉的辅助用药,与咪达唑仑、地西泮或丙泊酚合用可获得更佳的临床效果,减少不良反应。氯胺酮与苯二氮卓类药物复合,可产生镇痛、镇静、遗忘等效果。氯胺酮0.5mg/kg与咪达唑仑0.05~0.15mg/kg或地西泮0.1~0.3mg/kg合用均可产生良好的临床效果,但与咪达唑仑合用时镇静、遗忘效果更佳。

持续静脉输注可复合用于ICU机械通气患者的镇静,增加患者对气管插管和机械通气的耐受,减少其他镇静或镇痛药物的用量。

小剂量氯胺酮可用于胸科手术后镇痛,特别是对阿片类药物呼吸抑制存有顾虑的患者;氯胺酮用于有哮喘病史患者的术后镇痛也是较好的选择;由于氯胺酮具有抑制中枢痛觉敏化、抑制阿片类药物急性耐受出现的作用,手术开始前小剂量(10~20mg)应用,即可减少术后镇痛药的用量;氯胺酮与阿片类药物,如吗啡合用可用于手术患者静脉自控镇痛(PCA);近些年经椎管内给药用于术中和术后疼痛的治疗,或用于癌痛治疗的报道日益增多,并取得满意临床效果。氯胺酮于椎管内给药时,应选用不含防腐剂的药物制剂。有证据显示市场上某些消旋氯胺酮制剂中含具有神经毒性的防腐剂(如三氯叔丁醇,chlorobutanol),这些药物则不适宜于椎管内给药。

马彩虹云

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